Por Raquel Luiza

ESCLEROSE MÚLTIPLA

Essa patologia pertence ao grupo de doenças em que a mielina do sistema nervoso central é destruída.

É uma das causas mais comuns de deficiência neurológica em adultos jovens.
A etiologia é desconhecida. Supõe-se que tem uma base de tipo imunológico que condiciona o desenvolvimento de lesões do tipo inflamatório, que aparecem recorrentemente em diferentes níveis do sistema nervoso central e evoluem cronicamente ao longo de muitos anos, com a presença de sinais e sintomas variáveis ​​dependendo da região anatômica afetada.
Os sintomas geralmente começam entre as idades de 20 e 30 anos. É excepcional entre 50 e 10 anos. Afeta mulheres com mais freqüência. A esclerose múltipla tem maior incidência nas áreas urbanas e nos níveis sociais médio e alto.

SINTOMATOLOGIA

Normalmente apresenta um curso ondulado com exacerbações e remissões. A doença pode começar com sintomas isolados seguidos por meses ou anos sem novos sintomas. Em outros casos, os sintomas pioram e se generalizam após semanas ou meses.
As manifestações sensoriais são as mais frequentes. Observam-se parestesias (percepção sensorial são estímulos) e hipoestesia (diminuição da sensibilidade), de distribuição variável.
No nível ocular, a neurite óptica é frequente, com dor ocular e sintomas que variam da visão turva à cegueira. Pode haver diplopia (visão dupla).
A diminuição da força é observada devido à lesão do trato piramidal e urgência, impotência e alteração da sensibilidade devido à lesão medular.

DIAGNÓSTICO

Além do padrão de apresentação clínica, diferentes métodos complementares são utilizados para o diagnóstico.

A ressonância magnética nuclear é o exame de escolha, pois permite detectar lesões desmielinizantes.

Um atraso na velocidade de condução é observado nos estudos de potenciais evocados que avaliam as ondas cerebrais que são produzidas em resposta a estímulos.
No exame do líquido cefalorraquidiano observa-se diminuição da contagem de células mononucleares e presença de bandas de IgG oligoclonais.

TRATAMENTO

Não há tratamento curativo.
Surtos agudos ou imagens podem ser tratadas com corticosteroides em altas doses.
Como tratamento crônico, utiliza-se o interferon beta, que pode reduzir a progressão da doença, o acetato de glatirâmero e, nos casos mais graves, os imunossupressores. Natalizumab é um anticorpo monoclonal que demonstrou reduzir o risco de progressão da deficiência e a frequência de recidivas em pacientes com esta doença.