Novo Estudo Aponta Possível Tratamento Promissor Contra Leucemia Mieloide Aguda

Por RAQUEL LUIZA,


A leucemia mieloide aguda (LMA) é um tipo de câncer do sangue que afeta principalmente adultos mais velhos, embora também possa ocorrer em crianças. Tradicionalmente, o tratamento para LMA em idosos tem sido desafiador, com resultados menos satisfatórios do que em outras faixas etárias. No entanto, uma recente descoberta feita por pesquisadores da Universidade do Texas, em Austin, oferece uma nova esperança.

Publicado na revista Cell Metabolism, o estudo focou em um transportador celular chamado SLC5A51. Normalmente, esse transportador é responsável por levar moléculas para dentro das mitocôndrias, onde são usadas para produzir energia celular. No entanto, os pesquisadores descobriram que as células cancerígenas da LMA têm níveis muito mais altos de SLC5A51 do que o normal, o que contribui para a replicação descontrolada das células cancerosas.

Para testar essa descoberta, os pesquisadores modificaram geneticamente camundongos para terem níveis normais ou reduzidos de SLC5A51 em suas células cancerígenas. Os resultados foram promissores: os camundongos com níveis mais baixos de SLC5A51 tiveram uma redução na progressão do câncer e uma maior sobrevida.

Além disso, quando tratados com um medicamento quimioterápico comum para LMA, a 5-azacitidina, os camundongos com níveis reduzidos de SLC5A51 mostraram uma maior resposta ao tratamento, com uma redução significativa nos tumores e uma maior sobrevida. Importante notar que não houve toxicidade para as células saudáveis.

Esses resultados sugerem que o SLC5A51 pode ser um novo alvo terapêutico para o tratamento da LMA. Os pesquisadores agora estão trabalhando para identificar moléculas e estratégias que possam reduzir efetivamente os níveis de SLC5A51, com o objetivo de desenvolver tratamentos mais eficazes e seguros para pacientes com LMA.

Para mais informações, confira o artigo completo em: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413124000135?via%3Dihub

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