Por RAQUEL LUIZA,
A coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD), é uma condição na qual coágulos sanguíneos se formam em todos os pequenos vasos sanguíneos do corpo. Esses coágulos sanguíneos podem reduzir ou bloquear o fluxo sanguíneo através dos vasos sanguíneos, o que pode danificar os órgãos do corpo.
É um distúrbio adquirido da hemostasia, que se caracteriza pela ativação sistêmica da coagulação sanguínea, que resulta na geração e deposição intravascular de fibrina, produzindo a oclusão trombótica de vasos médios e pequenos em vários órgãos, contribuindo para o aparecimento de Multi- falência de órgãos.
Ao mesmo tempo, o consumo de plaquetas e fatores de coagulação pode levar a graves fenômenos hemorrágicos que complicam o quadro clínico e o manejo. A formação de coágulos na microcirculação também leva à destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise intravascular).
Pode ser secundária a infecções graves, patologia obstétrica (retenção de um feto morto, aborto séptico), neoplasias ou traumas graves.
Na CID, o aumento da coagulação consome plaquetas e fatores de coagulação no sangue. As plaquetas são fragmentos de células sanguíneas que se unem para selar pequenos cortes e rupturas nas paredes dos vasos sanguíneos e parar o sangramento. Os fatores de coagulação são proteínas necessárias para a coagulação normal do sangue.
Com menos plaquetas e fatores de coagulação no sangue, pode ocorrer sangramento grave. Esta condição pode causar sangramento interno e externo.
Sangramento interno é aquele que ocorre dentro do organismo. Já o sangramento externo ocorre por baixo da pele ou mucosa. (o tecido que reveste alguns órgãos e cavidades corporais, como nariz e boca).
A CID ocorre com mais frequência nas seguintes circunstâncias clínicas:
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Complicações obstétricas (p. ex., descolamento prematuro da placenta, aborto terapêutico induzido por soro fisiológico, feto morto ou produtos de concepção retidos, embolismo do líquido aniótico). O tecido placentário com atividade do fator tecidual entra ou é exposto à circulação materna.
- Infecção, em particular com microrganismos Gram-negativos: a endotoxina Gram-negativa provoca geração ou exposição da atividade do fator tecidual em células fagocíticas, endoteliais e teciduais.
- Câncer, sobretudo adenocarcinomas secretores de mucina do pâncreas, adenocarcinomas da próstata, e leucemia promielocítica aguda, em que as células do tumor expõem ou liberam a atividade do fator tecidual.
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Choque por qualquer causa que produz lesão tecidual isquêmica e exposição do fator tecidual.
As causas menos comuns da CID incluem
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Lesão tecidual grave por traumatismo craniano, queimaduras, úlceras por geladura ou ferimentos por arma de fogo
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Complicações da cirurgia da próstata permitindo que permitem material prostático com atividade do fator tecidual (juntamente com ativadores de plasminogênio) entrem na circulação
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Enzimas de certos venenos de cobra que entram na circulação, ativam um ou vários fatores da coagulação, e geram trombina ou convertem diretamente o fibrinogênio em fibrina
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Hemólise intravascular profunda
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Aneurismas aórticos ou hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt) associados a lesão da parede do vaso e áreas da estatese sanguínea
Coagulação intravascular disseminada que evolui lentamente costuma resultar principalmente de câncer, aneurisma ou hemangioma cavernoso.
Quais são os sintomas?
A principal manifestação clínica é a hemorragia. Pode se apresentar como hematomas, petéquias (manchas vermelhas devido a sangramento na pele do tamanho da cabeça de um alfinete), púrpura (lesões de até 1 cm de diâmetro) e sangramento em pontos de punção venosa ou em vários locais, como área otorrinolaringológica ou trato gastrointestinal.
Mulheres trombóticas (formação de coágulos) causam disfunções em vários sistemas e órgãos como sistema nervoso central, fígado ou rim, entre outros. Os sintomas do processo patológico subjacente estão associados.
Diagnóstico
Além da suspeita clínica, em testes de laboratório, trombopenia (diminuição nos pacotes), tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado e tempo de protrombina (ambos os testes avaliam a cascata de coagulação) são observados, e o fibrinogênio sérico é diminuído por CID aguda (tempo de trombina prolongado), mas pode ser normal na DIC crônica. Os produtos da degeneração do fibrinogênio aumentam no sangue e na urina devido ao aumento da fibrinólise. Observa-se diminuição da atividade dos fatores V e VIII e presença de esquistocitose (hemácias fragmentadas) no esfregaço de sangue periférico.
Tratamento
O tratamento envolve tratar os problemas de coagulação e sangramento e a causa subjacente da doença. Pessoas com CID aguda podem precisar de transfusões de sangue, medicamentos e outras medidas de salvamento. Pessoas com a forma crônica podem precisar de medicamentos para ajudar a prevenir a formação de coágulos sanguíneos em seus pequenos vasos sanguíneos.
Para evitar complicações trombóticas, devem ser usados medicamentos com efeito anticoagulante.
Se houver sangramento ou consumo significativo de fatores de coagulação, recomenda-se a administração de plasma.
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