Por Raquel Luiza,

Obstrução da vasculatura pulmonar por um ou mais êmbolos.

Os êmbolos são fragmentos de trombos (coágulos), que se movem pelo fluxo sanguíneo até obstruir um vaso de menor calibre.
Os êmbolos geralmente estão localizados nas veias dos membros inferiores ou da pelve (trombose venosa profunda).

A embolia pulmonar pode ser causada por embolia de gordura, líquido amniótico, medula óssea ou fragmentos tumorais.
Os fatores de risco para trombose venosa e embolia pulmonar são:
imobilização prolongada, trombose venosa prévia ou embolia pulmonar, gravidez, neoplasia recentemente diagnosticada, contraceptivos orais e estados de hipercoagulabilidade.
Quando o fluxo sanguíneo pulmonar é interrompido de forma aguda, produz-se um desequilíbrio entre ventilação (que não está alterada) e perfusão (que está diminuída) na área afetada, o que gera hipertensão pulmonar.

SINTOMAS

As principais manifestações consistem em dispneia de início agudo, dor pleurítica nas costelas e, às vezes, hemoptise. A forma de apresentação pode ser síncope (perda súbita e transitória da consciência).
A presença de cianose (coloração azulada da pele) ou síncope (perda súbita de consciência) sugere uma embolia maciça ou submaciça.
Sinais de trombose venosa profunda são reconhecidos em metade dos casos.
A hipertensão pulmonar, se grave, está associada a insuficiência respiratória aguda, insuficiência ventricular direita e até morte.

DIAGNÓSTICO

Deve-se suspeitar com base no quadro clínico e na presença de fatores de risco.
A cintilografia de perfusão pulmonar permite avaliar, através da injeção intravenosa de um radioisótopo, áreas pulmonares com redução do fluxo sanguíneo.
É conveniente realizar sempre uma cintilografia de ventilação pulmonar no mesmo horário, o que permite observar que as áreas pulmonares com fluxo reduzido (ou nulo) observadas na cintilografia de perfusão apresentam ventilação praticamente normal.
Esse descompasso entre perfusão e ventilação em diferentes áreas pulmonares é essencial para o diagnóstico.
A tomografia axial computadorizada do perfil vascular e a determinação do D-dímero no sangue também são úteis. O D-dímero tem alto valor preditivo negativo, ou seja, se for negativo, exclui o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, principalmente em casos de baixa suspeita clínica.
Embora o padrão ouro de diagnóstico seja a angiografia pulmonar, com estudos complementares atuais, essa técnica diagnóstica é pouco utilizada.

Imagem – A) Angiotomografia de tórax com injeção de contraste, evidenciando tromboembolismo pulmonar e derrame pleural à direita. B) – Tomografia Computadorizada de controle pós trombólise mostra dissolução parcial dos trombos presentes nas artérias pulmonares, redução do calibre das artérias pulmonares e resolução completa do derrame pleural. FONTE: Prontuário clínico. 2016.

Esta imagem, é de uma paciente portadora de sindrome de ovário policístico, em uso de contraceptivo oral.

Presenta Tromboelbolismo pulmonar agudo.

TRATAMENTO

Diante da suspeita clínica, deve-se iniciar o tratamento com heparina, substância com propriedades anticoagulantes (acelera a dissolução de trombos e previne a formação de trombos adicionais). Atualmente, a heparina subcutânea de baixo peso molecular vem substituindo a heparina sódica intravenosa, devido à sua eficácia, facilidade de administração e pelo fato de não necessitar de controles de coagulação para sua dosagem.
Nos casos agudos com grande comprometimento hemodinâmico e naqueles que afetam mais de 50% da perfusão pulmonar, recomenda-se iniciar o tratamento com fibrinolíticos endovenosos.

Após o período agudo, o tratamento com anticoagulantes orais deve ser continuado por 3 a 6 semanas.
Em casos de embolia recorrente ou fatores de risco não reversíveis, pode ser necessária terapia anticoagulante vitalícia.
Em alguns pacientes será necessária a ligadura ou colocação de filtros na veia cava ou embolectomia.