Por RAQUEL LUIZA,
Apesar de serem patologias absolutamente diferentes, câncer de mama (CM) e diabetes tipo 2 (DM2) têm sido associadas por alguns estudos. Mulheres com DM2, por exemplo, têm um risco 20 a 27% maior de desenvolver câncer de CM que as sem a doença.
A resistência à insulina também tem sido associada à incidência de câncer de mama e baixa sobrevida. Estudos populacionais sugerem que o risco de DM2 começa a aumentar 2 anos após o diagnóstico de neoplasia mamária e é até 20% maior após 10 anos em sobreviventes de CM do que em mulheres da mesma idade sem a doença.
Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego afirmam ter descoberto um mecanismo por meio do qual as duas doenças entram em um ciclo de promoção recíproca. O artigo do grupo na Nature Cell Biology conta que o trabalho foi realizado em camundongos e mulheres portadoras de CM, tendo encontrado as vesículas extracelulares (VE) com agentes centrais do processo.
Esses pacotes de membrana celular são enviados pelas células para locais distantes e contêm DNA, RNA, proteínas e outras moléculas que os tornam um sistema de comunicação intercelular. No estudo, foi descoberto que as células cancerígenas da neoplasia mamária originam VEs contendo grande quantidade do micro-RNA122. Ao chegar ao pâncreas, essas VEs entregam o micro-RNA122 às células das ilhotas, o que termina por danificar a produção de insulina e o controle glicêmico.
O mecanismo teria fundamento no maior metabolismo das células cancerígenas que as faz precisarem de maiores quantidades de glicose, fundamento utilizado atualmente para a detecção do câncer por meio de tomografia por emissão de pósitrons (PET). Nos camundongos, foi visto que insulina de liberação lenta ou inibidores SGLT2 restaurou a glicemia a níveis normais e inibiu o crescimento da neoplasia mamária.
Segundo os autores, seus dados reforçam a necessidade de triagem e abordagem intensiva do DM2 em mulheres portadores de CM. Além disso, já existe um inibidor de micro-RNA122 em testes clínicos e que mostrou ser capaz de inibir o crescimento tumoral na mama ao normalizar a glicose.
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