Por RAQUEL LUIZA,
Em casos mais graves, se não tratada, a condição pode originar desequilíbrios hidroeletrolíticos e até mesmo a morte por desidratação. Infelizmente, os medicamentos antieméticos não são tão eficazes quanto se gostaria, em parte porque falta conhecimento sobre o mecanicismo da sensação de náusea.
A novidade é que um estudo de pesquisadores da Harvard Medical School trouxe maior compreensão sobre o fenômeno e identificou uma nova abordagem que pode originar melhores medicamentos antieméticos. O artigo do grupo na Cell Reports conta que o trabalho partiu de estudos anteriores que identificaram neurônios causadores de náusea em uma pequena porção do tronco cerebral chamada área postrema.
Uma vez excitados, esses neurônios que expressam o receptor GLP1 provocavam o surgimento da sensação de náuseas em modelos. Achando que seria um bom ponto de partida, a equipe de Harvard buscou mapear o efeito inverso, ou seja, neurônios com função inibitória sobre a área postrema, o que poderia reverter a sinalização para náusea. E o mapeamento desses neurônios inibitórios revelou uma extensa rede de conexões com os neurônios excitatórios GLP1.
Nos experimentos com camundongos, a ativação dos neurônios inibitórios interrompeu o comportamento de náusea nos animais. Dos três tipos de neurônios inibitórios identificados pela equipe, sobressaiu a expressão do receptor do peptídeo insulinotrópico de glicose (GIP). GIP é um peptídeo intestinal (incretina) secretado após a ingestão alimentar para determinar liberação de insulina.
A administração de GIP aos animais acionou os neurônios inibitórios e reduziu o comportamento de náusea, sinalizando viabilidade da estratégia e tornando esses neurônios um importante alvo para novas estratégias terapêuticas antieméticas.
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